Homocysteina - cholesterol XXI wieku

O ile na temat cholesterolu świat cały trąbi od kilkunastu lat i wiedzą o nim wszyscy, tym bardziej, że doprowadzono normę do tak niskiej, że praktycznie cały świat jest "chory na cholesterol" o tyle na temat HOMOCYSTEINY wiedza powszechna jest zbliżona do zera. 

Nazywana cholesterolem XXI w. Potrafi zabić już w wieku dziecięcym na skutek wywołania niewiarygodnie wczesnej miażdżycy. Nie na tym koniec jej szkodliwych oddziaływań. Poznajcie bliżej homocysteinę.

Nadmiar homocysteiny we krwi uszkadza naczynia krwionośne i powoduje zaburzenia krzepliwości krwi. Skutkiem długotrwałego oddziaływania tej substancji na układ krwionośny jest postępująca miażdżyca oraz rosnące ryzyko zawału i udaru niedokrwiennego mózgu. 

Podczas trawienia pokarmów białkowych w organizmie człowieka powstaje homocysteina (w skrócie – tHcy). Przy racjonalnej diecie, zasobnej w niezbędne witaminy, ten aminokwas w niewielkim stężeniu we krwi jest niegroźny dla zdrowia, wręcz potrzebny fizjologicznie, bowiem w cyklu przemian metabolicznych zamienia się w inne aminokwasy niezbędne dla budowy tkanek ciała.

Jednak kiedy pewnych witamin zabraknie – przemiana homocysteiny w inne aminokwasy zostaje zahamowana! Wówczas we krwi człowieka pojawia się toksyczny nadmiar homocysteiny. Pokarmami z których powstaje homocysteina są głównie białka mleka i sera (kazeina!), a ponadto białko jaja, jak również mięso ssaków i ryb. Toteż pierwszą przyczyną nagromadzenia się homocysteiny we krwi może być dieta zbyt obfita w białka zwierzęce.

Co prawda, nadmiar tej substancji jest przekształcany fizjologicznie w aminokwasy budulcowe dla tkanek, ale warunkiem tego jest obecność w ustroju odpowiedniej ilości witamin B6, B12 oraz kwasu foliowego. Jeśli tych witamin w diecie zabraknie – we krwi człowieka pojawia się jej toksyczny nadmiar! Charakterystyczną cechą homocysteiny jest jej „toksyczność” wobec naczyń krwionośnych, a konkretnie zdolność uszkadzania ich ścianek wewnętrznych.

Pod wpływem nadmiaru tej substancji we krwi uszkodzeniu ulegają np. włókna elastyny – kordu wzmacniającego i uszczelniającego błonę wewnętrzną tętnic, tzw. śródbłonek. Reakcja obronna w postaci stanu zapalnego naczynia i ingerencji komórek odpornościowych tylko przyspiesza włóknienie, uwapnianie ścianek naczyń oraz inicjuje miażdżycę.

Te ostatnie procesy oznaczają nie tylko osłabienie naczyń, ale i utratę niezbędnej elastyczności, która poprzez chwilowe rozszerzanie się naczynia pod naporem tłoczonej skurczem serca krwi – ułatwiała jej przepływ. Co więcej – zmienione patologicznie komórki śródbłonka rozrastają się „do środka” naczynia pod wpływem mediatorów stanu zapalnego, gdzie jak ostroga w rzece tamują przepływ krwi, czym ułatwiają szybsze osadzanie się cholesterolu, lipidów i innych składników krwi.

A to oznacza przyśpieszenie miażdżycy. Kiedy poziom stężenia homocysteiny we krwi przekroczy fizjologiczną normę aminokwas ten samoistnie (bez wsparcia innych destrukcyjnych czynników!) zaczyna niszczyć ścianę tętnicy wieńcowej (tzw. śródbłonek).
 

Skutkiem uszkodzeń gładzi śródbłonka jest gromadzenie się w tym miejscu żółtych nacieków tłuszczu (lipidów) i złego cholesterolu LDL.
A żeby zbadać poziom homocysteiny wystarczy wizyta w laboratorium medycznym i poddanie się badaniu krwi.

Za prawidłowe uważa się stężenie homocysteiny w osoczu krwi w granicach 5-12 mol/l.
Wysokie stężenie homocysteiny przekraczające 20-30 mol/l (tzw. hiperhomocysteinemię) - uważa się za bezwzględnie szkodliwe dla zdrowia.

Podwyższony poziom homocysteiny we krwi stanowi niezależny czynnik rozwoju miażdżycy, związane jest to z 2-krotnym wzrostem umieralności na skutek chorób sercowo-naczyniowych. Może być przyczyną zakrzepicy żylnej i zatorowości tętnicy płucnej, może uszkadzać kości zwiększając ryzyko złamań, zwiększa ryzyko choroby Alzheimera, może być także jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju schuizorenii

ek.
Źródło: Homocysteina przyczyną udarów i zawału? Prof. dr hab. Edward Bald - Kierownik Zakładu Chemii Środowiska Uniwersytetu Łódzkiego, a dr Leszek Czupryniak - asystent w Klinice Przemiany Materii Akademii Medycznej w Łodzi